Новосибирский DX Сайт. Добро пожаловать! 



Приглашаем посетить следующие разделы сайта:

 
НАША Гостевая книга Новосибирского DX Сайта ПИШИТЕ!
Универсальный платежный сервис
Моментальная оплата за Сибирские Сети, ТТК, Электронный город, Дом.Ru, ВКонтакте, Теле2, МТС, Билайн, Мегафон, Одноклассники, Пирс-ТВ
Без процентов. Комиссия 0%!

Приемник Tecsun PL-880 - у нас! Tecsun PL-880

Здесь Вы можете заказать приемник Tecsun PL-880 от производителя. Цена 14 800 рублей, включая стоимость доставки.

Другие всеволновые радиоприемники

Радиостанции Новосибирска

Оплатить МТС, Билайн, Мегафон, Теле2, Скайланк, Гудлайн Оплатить Сибирские Сети Оплатить Дом.ru Оплатить Электронный город

Телеканалы Новосибирска   На нашем сайте Вы можете купить всеволновые радиоприемники Grundig Satellit 450 Deluxe, Degen DE-1123, Degen DE-1125, Degen DE-1126, Degen DE-1127, Tecsun PL-310ET, Tecsun PL-360, Tecsun PL-365, Tecsun PL-380, Tecsun PL-390, Tecsun PL-600, Tecsun PL-606, Tecsun PL-660, Tecsun PL-680, Tecsun PL-880, Tecsun S-2000, Tecsun S-8800, Eton Executive Satellit, Eton Executive Traveler III, Sangean ATS-909X(R), Sony ICF-SW7600GR, XHData D-808, сканер Icom IC-R6, сканер Icom IC-R30, сканер Icom IC-R8600, приемные КВ и СВ антенны со склада в Новосибирске и с прямой авиа доставкой от прозводителя. Доставка в любой город мира.
Посмотреть описание и сделать заказ Вы можете в разделе "Всеволновые радиоприемники и антенны" нашего сайта.
 

Всеволновые радиоприемники и антенны

 

Электронные DX конференции

 

Расписания радиостанций на русском языке

 

Новый свет осветил регулятор гибели воспалительных клеток

Исследователи из Института Уолтера и Элизы Холл добились значительных успехов в понимании белка MLKL, регулирующего гибель клеток воспаления, и его роли в болезни, по информации портала ascania-nova.org.

В трех исследованиях, опубликованных сегодня в журнале Nature Communications , команда использовала расширенную визуализацию для визуализации ключевых этапов активации MLKL, раскрывая ранее неизвестные подробности о том, как этот белок вызывает воспалительную форму гибели клеток, которая называется некроптоз. Они также впервые показали, что унаследованные варианты MLKL связаны с воспалительным заболеванием человека. Исследуя вариации последовательности в MLKL человека и сравнивая структуру белков MLKL разных животных, команда также предоставила доказательства того, что MLKL подвергался эволюционному давлению, потенциально благодаря своей роли в защите от инфекций.

Междисциплинарными исследованиями руководили д-р Андре Самсон, д-р Джоан Хильдебранд, д-р Мария Кауппи, г-жа Кэтрин Дэвис, доцент Эдвин Хокинс, доцент Питер Чаботар, профессор Уоррен Александр, профессор Джон Сильке и доцент Джеймс Мерфи.

С одного взгляда

  • MLKL - это белок, который необходим клеткам для гибели в результате воспалительного процесса, называемого некроптозом.
  • В трех параллельных публикациях многопрофильная команда значительно продвинула понимание структуры и функции MLKL.
  • Команда также показала, что изменения в MLKL связаны с воспалительным заболеванием человека, и предоставила доказательства эволюционного давления, которое привело к существенной изменчивости в MLKL между различными видами позвоночных.

Понимание гибели воспалительных клеток

Гибель клеток - это способ, которым организм защищает себя от болезней, удаляя нежелательные или опасные клетки. В некоторых ситуациях, таких как вирусные или бактериальные инфекции, умирающие клетки вызывают воспаление, чтобы защитить соседние клетки от инфекции. Эта форма гибели клеток называется некроптозом и жестко контролируется специфическими белками внутри клеток.

Доцент Джеймс Мерфи сказал, что белок MLKL является важным регулятором некроптоза. «Хотя MLKL и некроптоз защищают наш организм от инфекций, чрезмерный некроптоз был связан с воспалительными состояниями, такими как воспалительные заболевания кишечника», - сказал он. «Наша исследовательская группа применила несколько взаимодополняющих подходов, чтобы лучше понять, как функционирует MLKL - что может улучшить понимание и лечение заболеваний, связанных с чрезмерным некроптозом».

Одно исследование, проведенное доктором Андре Самсоном, использовало передовые технологии визуализации для наблюдения белка MLKL в клетках, когда они подвергались некроптозу. Доктор Самсон сказал, что это выявило две важные «контрольные точки» при некроптозе. «Мы могли видеть, как MLKL изменял свое местоположение, когда происходил некроптоз, сгущаясь и мигрируя в разные части клетки, по мере того, как клетка прогрессировала к смерти», - сказал он.

«Интересно, что мы могли видеть, как активированный MLKL собирается на стыках между соседними клетками, что потенциально может дать возможность одной умирающей клетке вызвать некроптоз в окружающих клетках, что может стать формой защиты от инфекций».

Роль МЛКЛ в воспалительных заболеваниях

Доктор Джоан Хильдебранд и доктор Мария Кауппи изучили связи между изменениями белка MLKL и воспалительными состояниями. Доктор Хильдебранд сказал, что исследователи Института выделили вариант MLKL, который вызвал летальное воспалительное состояние на лабораторных моделях. «Мы обнаружили, что эта форма MLKL содержит одну мутацию в определенной области белка, которая делает MLKL гиперактивным, вызывая некроптоз и воспаление», - сказала она.

При поиске в базах данных генома мы обнаружили, что подобные варианты в гене MLKL человека удивительно распространены - около десяти процентов геномов человека со всего мира несут измененные формы гена MLKL, что приводит к более легко активируемой, более воспалительной версии белка.

Команда предположила, что провоспалительный вариант MLKL может быть связан с воспалительными заболеваниями. «Мы более внимательно изучили базы данных геномов людей с воспалительными заболеваниями, чтобы понять распространенность вариантов MLKL. Действительно, люди с ауто-воспалительным состоянием, хроническим рецидивирующим мультифокальным остеомиелитом (CRMO) с гораздо большей вероятностью имели две копии провоспалительного варианта. гена MLKL, чем у людей без воспалительного заболевания. Впервые изменения в MLKL были связаны с воспалительным заболеванием человека », - сказал д-р Хильдебранд.

Эволюционное давление на МЛКЛ

Доктор Хильдебранд сказал, что высокая частота вариантов MLKL у людей во всем мире позволяет предположить, что более воспалительные варианты белка могли бы дать эволюционное преимущество в какой-то момент истории человечества. «Возможно, наличие более воспалительной формы MLKL означало, что некоторые люди могли пережить инфекционные заболевания лучше, чем те, у кого была только менее активированная форма белка», - сказала она.

В отдельной статье г-жа Кэтрин Дэвис возглавила исследование по изучению трехмерной структуры MLKL у разных видов позвоночных с использованием Австралийского синхротрона и Центра совместной кристаллизации CSIRO.

Д-р Дэвис обычно говорил, что когда у разных видов позвоночных обнаружен один белок, белки разных видов имеют сходную структуру, которая сохранялась в процессе эволюции. «К нашему удивлению, структуры MLKL были довольно различны между различными видами позвоночных - даже между близко родственными видами, такими как крысы и мыши. Фактически, MLKL крысы настолько отличается от MLKL мыши, что белок крысы не может функционировать в клетках мыши - «Это удивительно, поскольку многие белки взаимозаменяемы между этими двумя видами», - сказал доктор Дэвис.

«Мы думаем, что эволюционное давление, такое как инфекции, могло вызвать существенные изменения в MLKL по мере развития позвоночных. Животные с различными формами MLKL, возможно, смогли выжить при некоторых нагрузках лучше, чем другие животные, что привело к накоплению изменений в MLKL, гораздо быстрее, чем для много других белков.

«Вместе с данными о человеческих вариациях MLKL это говорит о том, что MLKL имеет решающее значение для клеток, чтобы сбалансировать полезное воспаление, которое защищает от инфекций, с вредным воспалением, которое вызывает воспалительные заболевания», - сказал доктор Дэвис.

Долгосрочные исследования дают награды

Доцент Джеймс Мерфи сказал, что исследование группы началось с изучения воспалительного варианта MLKL более 13 лет назад - в то время, когда роль MLKL в некроптозе не была известна.

«Наши последние открытия, сделанные междисциплинарной исследовательской группой, обеспечили огромный прогресс в области некроптоза, добавив существенные детали к нашему пониманию MLKL. Это обеспечит огромный импульс для ряда исследований в области воспалительных заболеваний. Наша команда и другие уже работают над созданием новых лекарств, которые могли бы сдерживать воспаление, вызванное MLKL, что, как мы надеемся, могло бы стать новым подходом к лечению ряда воспалительных заболеваний », - сказал доцент Мерфи.

Исследование было поддержано Австралийским национальным советом по исследованиям в области здравоохранения и медицины, Австралийским фондом исследований рака, Национальными институтами здравоохранения США, Фондом Сильвии и Чарльза Фиртела, Международной исследовательской стипендией HHMI-Wellcome и Glaxo Smith Kline, Благотворительным фондом Лоренцо и Памелы Галли. Felton Bequest, Викторианское онкологическое агентство, Cancer Australia, Фонд лейкемии Австралии, Фонд CASS, Австралийское министерство образования, навыков и занятости, Университет Мельбурна и правительство Виктории.


Предыдущая статья
Следущая статья


Вернуться

Реклама на сайте
Приглашаем рекламодателей к долгосрочному сотрудничеству

* * * * *
Рекламная и сервисная информация

Оплата мобильных телефонов, Одноклассники, Вконтакте без комиссии

* * * * *

Качественный радиоприемник купить

Всеволновые радиоприемники и антенны - более 50 моделей!

 

 

Радиовещание на русском языке

 

База проверенных QSL адресов радиостанций мира

 

Техника радиоприема

 

Галерея фотографий радиопередающих центров

 

Клуб DX

 

Архив DX программ Тины Краснопольской

 

Международное Радио Тайваня

 
Рецепты блюд китайской кухни  

Фото архив

 
Наши сервисы
 
 
Универсальный платежный сервис
 
Подпишитесь на новости сайта
 
Коды баннеров Новосибирского DX Сайта
 
Ваши объявления
 
Другие DX сайты
 

Галерея фотографий радиопередающих центров
Самарский передающий центр ПЦ-3Радиопередающий центр Маяк в Григориополе
Радиопередающий центр в Тарановке Радиопередающий центр в Тарту

Как повысить тИЦ и PR сайта?
Сервер радиолюбителей России
 

Журнал "Радиолюбитель"

Еженедельник Mediacom Digest

Guzei.com - сайт о "Радио"

 

Новые активные антенны Tecsun AN-48X
Активная антенна Tecsun AN-48X
для коротких, средних и длинных волн

Поиск на Новосибирском DX Сайте

 
  Рейтинг@Mail.ru        Анализ сайта
         
   
© Ярёменко И.Н. СВЯЗАТЬСЯ С АВТОРОМ , 2006-2020.